Causes possibles de l’endométriose

avril 13, 2025

Une partie des experts estime que l’origine de l’endométriose serait multifactorielle, avec des facteurs génétiques, immunologiques et hormonaux. Il est important de connaître les différentes théories de déclenchement de l’endométriose (théories de menstruation rétrograde, embryologique, métaplasique, de dissémination)

Les causes possibles de l'endométriose

Une partie des experts estime que l’origine de l’endométriose serait multifactorielle, avec des facteurs génétiques, immunologiques et hormonaux (1).

Son étiologie et sa pathogénèse sont encore mal établies.

Il est important de connaître les différentes théories de déclenchement de l’endométriose (théories de menstruation rétrograde, métaplasique, de dissémination), car en fonction de celle à laquelle votre médecin adhère, il proposera des traitements différents.

1. Théories liées au fonctionnement du corps

Théorie métaplasique

En 1919, Meyer proposait la théorie de la métaplasie : elle désigne la transformation d’un tissu différencié en un autre tissu différencié. Soit dans le cas de l’endométriose la transformation d’une cellule normale en cellule pour l’endométriose. C’est un phénomène adaptatif et réversible.

Le tissu embryonnaire qui deviendra le péritoine, se transformerait en endométriose en réponse à une agression tissulaire extérieure prolongée (inflammation, chimie, infection environnement). Cette théorie peut expliquer l’apparition des kystes d’endométriosesur les ovaires, ainsi que des lésions à distance du pelvis. (3)

Cette théorie a été évoquée dès le début du 20ème siècle, elle a été reprise et affinée au fil du temps afin de déterminer quelle est la source de cette métaplasie (2).

Théorie de l'embryogénèse

La théorie de Müllerianose :

D’autres lésions pourraient avoir une origine dans les restes embryonnaires. Cela expliquerait la présence d’endométriose derrière l’utérus, les ligaments utéro-sacrés (3-5).

Le Dr Redwine a émis l’hypothèse selon laquelle les embryons ayant tous le même sexe jusqu’à environ 8 semaines, les caractéristiques
féminines pourraient ne pas disparaître totalement (reliquat de cellules Mülleriennes ). Il a retrouvé parfois dans ces lésions chez l’embryon des restes de tissu Mullérien, c’est à dire des restes de canal Mullérien avant sa différenciation (fille-garçon). Cela expliquerait la présence d’endométriose chez l’homme et le fait qu’on n’en retrouve pas que au niveau du pelvis. (2)

Source Schéma Invitra.fr

La dernière avancée d’une équipe italienne par le professeur Signorile a autopsié 100 fœtus féminins et ont découvert de l’endométriose dans
les mêmes proportions et aux mêmes endroits que chez l’adulte. Selon l’équipe de chercheurs, cette origine embryologique pourrait s’expliquer par un « couac » au moment de l’organogenèse ce qui donnerait des lésions d’endométriose. On pourrait donc en déduire que les endométriosiques seraient atteintes depuis la naissance et que la maladie deviendrait symptomatique lors des premières règles, au moment de la mise en marche du cycle ovarien qui produit entre autres des œstrogènes. Or, l’endométriose est œstrogèno-dépendante. C’est la seule étude scientifiquement prouvée qui suggère que ce mécanisme est répandu dans la genèse de cette maladie. Le Dr Wayne dit que cette dissémination généralisée possible avec la maladie est le résultat d’anomalies du développement lors de la formation de l’embryon. (5)

Théorie du reflux rétrograde

En France, on s’appuie encore sur la théorie du Dr John Sampson gynécologue (USA 1927) ou théorie de reflux rétrograde. Le reflux menstruel de cellules endométriales, via les trompes de Fallope, se fixeraient sur le péritoine ou les organes intra-péritonéaux. Cette théorie de l’implantation expliquerait les lésions disséminées. Mais comment l’endomètre deviendrait de l’endométriose une fois sorti de l’utérus ? (2-3). Se serait un défaillance du système immunitaire qui empêcherait le destruction de ces cellules chez 10à 15% des femmes et serait donc à l’origine de la création de ces lésions d’endométriose.

Or, cette théorie ne fait pas l’unanimité. Les preuves scientifiques montrent aujourd’hui qu’il y a peu de chance d’expliquer par elle seule la formation l’endométriose. Si les tissus étaient vraiment de l’endomètre, à chaque règle ils disparaîtraient transformés en sang qui coulerait. Or, cycle après cycles, les lésions sont là au même endroit. Elles vont juste changer d’apparence au fil des années (2 p 42).

SOURCE Schéma IFEM

Plus de 80% des femmes ont un reflux lors des menstruations et bien heureusement pour elles, toutes n’ont pas l’endométriose ! Par contre avec un système immunitaire défaillant, cela empêcherait la destruction de ces cellules et serait à l’origine de la création des lésions d’endométriose .

On a retrouvé de l’endométriose chez des fœtus qui n’ont jamais eu de menstruations, ni de reflux. De même qu’on retrouve de l’endométriose chez des femmes qui n’ont pas d’utérus fonctionnel. (cf syndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauster) (2)

Des cas d’endométriose chez l’homme ont été rapportés.

Ainsi, les êtres humains qui n’ont pas d’utérus, pas de menstruation, pas de reflux peuvent avoir de l’endométriose. (2)

L’ENDOMETRIOSE N’EST PAS DE L’ENDOMETRE EN DEHORS DE L’UTERUS.

Les biopsies entre 1980 et 1990 ont permis de prouver qu’il existe des centaines de différences fondamentales et profondes entre
l’endométriose et l’endomètre.

En revanche, la menstruation rétrograde pose un énorme problème lorsque le sang et les tissus expulsés de l’utérus sont saturés de
bactéries pathogènes Gram Négatif et de LPS (Li PolySaccharides = endotoxines pyrogènes).

Théorie de dissémination

Appelée aussi théorie de la « métastase » :

Au moment des règles les cellules endométriales seraient aspirées par les vaisseaux et essaimeraient tout l’organisme via la circulation systémique (lymphatique et vasculaire).

SOURCES :

Martin DC. Endometriosis Concepts and Theories (Concepts et théories de l’endométriose). Resurge Press, Richmond, Virginie, révisé le 6 août 2021.
ENDOMETRIOSE « Ce que les autres pays ont à nous apprendre ». Marie-Rose Galès Editions Le courrier du livre 2024
IFEM Endo
Kalluri, R. et Weinberg, R. A. (2009). The basics of epithelial-mesenchymal transition. The Journal of clinical investigation.
Signorile, P. G., Baldi, F., Bussani, R., D’Armiento, M., De Falco, M. et Baldi, A. (2009). L’endomètre ectopique dans les fœtus humains
est un événement commun et soutient la théorie de la müllerianose dans la pathogenèse de l’endométriose, une maladie qui prédispose au cancer. Journal of Experimental & Clinical Cancer Research : CR, 28 (1), 49.

2. Principaux facteurs favorisants

Déficit immunitaire -Dysbiose -Inflammation

1. Déficit immunitaire :

Beaucoup de recherches laissent entendre que l’endométriose pourrait être due à un problème du système immunitaire. La maladie ne pourrait pas se développer sans la participation d’une réponse immunitaire dysfonctionnelle. Identifier les anomalies immunitaires ou un dysfonctionnement immunitaire, joue un rôle dans la maladie. Il pourrait être à l’origine du développement de l’endométriose, ou sa conséquence, et entretenir le développement des lésions. En temps normal, le système immunitaire ne permet pas à des cellules de se développer dans des zones anormales. Chez les femmes atteintes d’endométriose, il y a une plus forte fabrication d’anticorps de nature auto-immune et une baisse de l’activité des cellules tueuses naturelles. Elles sont constamment en train d’essayer de supprimer les lésions, mais sans succès, ce qui va causer de l’inflammation chronique et endommager les différents microbiotes (intestinal et gynécologique), qui eux même jouent un rôle dans l’immunité humaine (1).

2. Dysbiose

Le rôle du microbiote sur la flore bactérienne de l’endomètre est devenu une cible d’intérêt pour les chercheurs depuis la découverte d’une bactérie associée à l’endométriose. Ils ont observé que 2/3 des femmes atteintes d’endométriose présentaient une infiltration d’une bactérie appelée Fusobacterium dans leur endomètre qui a entraîné une augmentation significative du nombre de la taille des lésions. Une première étude a évoqué l’hypothèse de contamination bactérienne chez les endométriosiques en 2018 (4+) comme la bactérie Escherichia Coli(4) , une étude Japonaise en juin 2023 (Ecole Supérieure de Médecine de l’université de Nagoya) par le Dr Ayako Muraoka et le Dr Yutaka ont pu montrer que 64% des femmes endométriosiques sont porteuses de la bactérie Fusobacterium, contre 7 % n’ayant pas d’endométriose.
De plus en plus de recherches mettent donc en évidence le lien entre l’altération du microbiote intestinal et le développement de l’endométriose.
Cela s’explique en partie par la potentielle fonction immuno-régulatrice du microbiote intestinal.
L’inflammation générée par l’endométriose affecte les différents microbiotes ( intestinal, vaginal et utérin) qui eux aussi jouent un rôle fondamental dans l’immunité. L’interaction entre le microbiote et l’endométriose serait don bidirectionnelle.

3. Inflammation

Il ressort de ces études que ces bactéries (Fusobacterium, Escherichia Coli ), sont en lien avec l’inflammation. Les mécanismes de l’inflammation semblent être impliqués dans le processus de fibrose ou adhérences associées à l’endométriose. Mais aussi dans les douleurs chroniques et le développement de la maladie, avec un rôle sur la prolifération des cellules endométriosiques. Cette bactérie contribue à transformer le fibroblaste en myofibroblaste induisant ainsi la croissance de l’inflammation dans les cellules de l’endomètre puis dans d’autres zones de la cavité pelvienne voire abdominale. Les myofibroblastes jouent un rôle majeur dans le fonctionnement de l’endométriose ce sont des cellules qui sont responsables de l’inflammation chronique ; Le Dr Kondo nuance en disant que « toutes les endométrioses ne sont pas causées par des infections bactériennes mais que l’infection au fusobacterium du fait de sa capacité à se propager pourrait être une des principales origines dans le développement de l’endométriose » (8)

Facteurs hormonaux

Ce qui fait le lit de l’endométriose, c’est l’excès d’un œstrogène circulant. L’endométriose est une maladie hormono-dépendante dont les lésions évoluent et se multiplient sous l’effet des œstrogènes.

Les facteurs hormonaux sont impliqués par un excès d’œstrogènes circulants en relation avec la surrénale et son hyper sécrétion de cortisol face au stress. Mais aussi en relation avec la dysbiose intestinale. En effet, il existe un lien entre notre microbiote intestinal et les niveaux d’œstrogènes dans le corps.

En temps normal, on désigne par l’estrobolome les bactéries intestinales capables de métaboliser les œstrogènes. Elles interviennent donc dans la régulation hormonale d’un individu sain. Une partie des œstrogènes sont éliminés via l’urine, la bile et les selles, après avoir été conjuguées ou désactivées par le foie après un processus appelé glucuronolactone (conjugaison qui rend les œstrogènes solubles dans l’eau) et donc éliminables par le corps. Et à l’inverse, en cas de dysbiose la dé-conjugaison va pouvoir réactiver les oestrogènes et se retrouver en circulation libre dans le sang et réabsorbés par le tractus digestif. S’ensuit le développement de maladies hormonales dépendantes comme l’endométriose mais aussi le SOPK.(1)

Rôle de la génétique

Pour commencer, on estime qu’un peu plus de la moitié d’entre nous (51 % d’entre nous, pour être exact) peut naître avec des gènes qui nous prédisposent à l’endométriose. Quand on déclare de l’endométriose, on se rend compte qu’on n’est pas la seule au sein d’une famille.

L’héritage génétique est à l’origine de l’endométriose familiale, c’est-à-dire que vous avez plus de chances de développer une endométriose si votre mère en est atteinte (2-3-4).
En 2023, des chercheurs ont passé en revue des études sur ce sujet, ils se sont vite rendu compte que la génétique ne pouvait être comprise sans l’épigénétique : c’est-à-dire l’influence de l’environnement sur l’expression de nos gènes(5).

Rôle de l'épigénétique

D’après le Dr Cook l’exposition à ses facteurs environnementaux peut à son tour influencer l’expression des gènes activant où désactivant potentiellement les gènes impliqués dans l’apparition ou l’évolution de la maladie. (6 et 7)

L’épigénétique est l’étude des changements dans l’activité des gènes : 85% de notre ADN est évolutif en fonction de notre mode de vie. Il n’implique pas de modification de la séquence d’ADN : LES MODIFICATIONS EPIGENETIQUES SONT DONC REVERSIBLES.

Schéma site : INSERM

Pour rester en bonne santé, il faut travailler sur les piliers indissociables de la maladie liés au mode vie: le comportement , le stress, la nutrition , le sport, la communauté , le tabagisme et la consommation d’alcool.

LE MODE DE VIE :

Le comportement
Le stress
La nutrition
Le sport
La communauté
Le tabagisme et la consommation d’alcool.

LES FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX :

Les études animales et les études épidémiologiques sur les humains, démontrent une incidence et une gravité accrue de l’endométriose lorsqu’elles sont exposées à des toxines tels que : les dioxines, le distilbène, les polychlorobiphényles (PCB), les organo-pesticides, le bisphénol (BPA), les hormones et les antibiotiques trouvés dans notre approvisionnement alimentaire.
Il y a les perturbateurs endocriniens qui dérégulent notre système hormonal.
La pollution atmosphérique qui entraîne l’inflammation chronique, le stress oxydatif et les déséquilibres hormonaux.
Et les contaminants chimiques présents dans l’eau, sur le lieu de travail, comme les métaux lourds, dioxines et PCB, qui perturbent la régulation hormonale. (8)

Les facteurs comme l’exposition aux UV, au soja en grande quantité in utéro et dans l’enfance, ont été évoqués.
Psycho-émotionnel : choc post traumatique.
Transmissions intergénérationnelles?

L’épigénétique offre des pistes intéressantes pour LA PRISE EN CHARGE EN PLURIDISCIPLINARITE

SOURCES :

3. Conséquences des lésions et des adhérences

Les lésions

La croissance des lésions d’endométriose fait qu’elles vont devenir de plus en plus volumineuses.

Elles vont se comporter comme des tumeurs bénignes, infiltrant les organes du pelvis, leurs tissus avoisinants et l’abdomen.

Elles vont déformer les organes et perturber leur fonctionnement.

Les adhérences

Lorsque l’inflammation chronique s’ensuit, elle endommage la capacité de nos cellules à obtenir de l’oxygène.

Pour survivre à cette asphyxie, nos cellules endométriales normales ont une tactique de survie épigénétique de dernier recours : se transformer en cellules mésenchymateuses. Malheureusement, ces nouvelles cellules mésenchymateuses endométriales peuvent commencer à adopter des comportements encore plus proches de ceux de l’endométriose : une invasion accrue dans les petits coins et recoins, une capacité renforcée à migrer dans le corps, et une résistance encore plus grande à la mort cellulaire (1-2).

C’est une forme de tissu cicatriciel, qui peut se rigidifier avec le temps et donc générer de symptômes.

Cela aggrave l’inflammation et nous voilà reparti dans la boucle infernale.

Les organes perdent de leur mobilité, voire se distordent engendrant douleurs et problèmes physiques.

POUR RAPPEL LES ADHERENCES NE SONT PAS VISIBLES A L’IMAGERIE.

SOURCES :

Heal Endo Katie Edmonds USA
ENDOMETRIOSE « Ce que les autres pays ont à nous apprendre ». Marie-Rose Galès Editions Le courrier du livre 2024
Source Image adhérences : images.squarespace-cdn.com