Les causes possibles de l'endométriose
Une partie des experts estime que l’origine de l’endométriose serait multifactorielle, avec des facteurs génétiques, immunologiques et hormonaux (1).
Son étiologie et sa pathogénèse sont encore mal établis.
Il est important de connaître les différentes théories de déclenchement de l’endométriose (théories de menstruation rétrograde, métaplasique, de dissémination), car en fonction de celle à laquelle votre médecin adhère, il proposera des traitements différents.
1. Théories liées au fonctionnement du corps:
Théorie métaplasique
En 1919, Meyer proposait la théorie de la métaplasie : elle désigne la transformation d’un tissu différencié en un autre tissu différencié. Soit dans le cas de l’endométriose la transformation d’une cellule normale en cellule pour l’endométriose. C’est un phénomène adaptatif et réversible.
Le tissu embryonnaire qui deviendra le péritoine, se transformerait en endométriose en réponse à une agression tissulaire extérieure prolongée (inflammation, chimie, infection environnement).
Cette théorie a été évoquée dès le début du 20ème siècle, elle a été reprise et affinée au fil du temps afin de déterminer quelle est la source de cette métaplasie (2).
Théorie de l'embryogénèse
La théorie de Müllérianose : les canaux Müllériens (canaux qui forment les organes génitaux féminins en période fœtale) et le péritoine pelvien venant du même épithélium, l’endométriose se développerait à partir de la métaplasie des cellules du péritoine = un tissu peut se transformer en un autre en raison d’une origine embryologique identique. Cela expliquerait la présence d’endométriose derrière l’utérus, les ligaments utéro-sacrés (3-5).
Théorie du reflux rétrograde
En France, on s’appuie encore sur la théorie du Dr John Sampson gynécologue (USA 1927) ou théorie de reflux rétrograde. Le reflux menstruel de cellules endométriales, via les trompes de Fallope, se fixeraient sur le péritoine ou les organes intra-péritonéaux. Cette théorie de l’implantation expliquerait les lésions disséminées. Mais comment l’endomètre deviendrait de l’endométriose une fois sorti de l’utérus ? (2-3)
Or, cette théorie ne fait pas l’unanimité. Les preuves scientifiques montrent aujourd’hui qu’il y a peu de chance d’expliquer par elle seule la formation l’endométriose. Si les tissus étaient vraiment de l’endomètre, à chaque règle ils disparaîtraient transformés en sang qui coulerait. Or, cycle après cycles, les lésions sont là au même endroit. Elles vont juste changer d’apparence au fil des années (2 p 42).
SOURCE Schéma IFEM
Plus de 80% des femmes ont un reflux lors des menstruations et bien heureusement pour elles, toutes n’ont pas l’endométriose !
On a retrouvé de l’endométriose chez des fœtus qui n’ont jamais eu de menstruations, ni de reflux. De même qu’on retrouve de l’endométriose chez des femmes qui n’ont pas d’utérus fonctionnel (Syndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauster) (2)
Des cas d’endométriose chez l’homme ont été rapportés.
Ainsi, les êtres humains qui n’ont pas d’utérus, pas de menstruation, pas de reflux peuvent avoir de l’endométriose (2).
Théorie de la dissémination
Appelée aussi théorie de la « métastase » :
Au moment des règles les cellules endométriales seraient aspirées par les vaisseaux et essaimeraient tout l’organisme via la circulation systémique (lymphatique et vasculaire).
SOURCES :
- Martin DC. Endometriosis Concepts and Theories (Concepts et théories de l’endométriose). Resurge Press, Richmond, Virginie, révisé le 6 août 2021.
- ENDOMETRIOSE « Ce que les autres pays ont à nous apprendre ». Marie-Rose Galès Editions Le courrier du livre 2024
- IFEM Endo
Signorile, P. G., Baldi, F., Bussani, R., D’Armiento, M., De Falco, M. et Baldi, A. (2009). L’endomètre ectopique dans les fœtus humains
est un événement commun et soutient la théorie de la müllerianose dans la pathogenèse de l’endométriose, une maladie qui prédispose au cancer. Journal of Experimental & Clinical Cancer Research : CR, 28(1), 49.
2. Principaux facteurs favorisants
Déficit immunitaire -Dysbiose -Inflammation
- Beaucoup de recherches laissent entendre que l’endométriose pourrait être due à un problème du système immunitaire. La maladie ne pourrait pas se développer sans la participation d’une réponse immunitaire dysfonctionnelle. Identifier les anomalies immunitaires, ou un dysfonctionnement immunitaire, joue un rôle dans la maladie. Il pourrait être à l’origine du développement de l’endométriose, ou sa conséquence, et entretenir le développement des lésions. En temps normal, le système immunitaire ne permet pas à des cellules de se développer dans des zones anormales. Chez les femmes atteintes d’endométriose, il y a une plus forte fabrication d’anticorps de nature auto-immune et une baisse de l’activité des cellules tueuses naturelles. Elles sont constamment en train d’essayer de supprimer les lésions, mais sans succès, ce qui va causer de l’inflammation chronique et endommager les différents microbiotes intestinal et gynécologique, qui eux même jouent un rôle dans l’immunité humaine (1).
- Le rôle du microbiote sur la flore bactérienne de l’endomètre est devenue une cible d’intérêt pour les chercheurs depuis la découverte d’une bactérie associée à l’endométriose. Ils ont observé que 2/3 des femmes atteintes d’endométriose présentaient une infiltration d’une bactérie appelée Fusobacterium dans leur endomètre qui a entraîné une augmentation significative du nombre de la taille des lésions.
- Il ressort de ces études que ces bactéries sont en lien avec l’inflammation. Les mécanismes de l’inflammation semblent être impliqués dans le processus de fibrose ou adhérences associées à l’endométriose. Mais aussi dans les douleurs chroniques et le développement de la maladie, avec un rôle sur la prolifération des cellules endométriosiques.
Facteurs hormonaux
L’endométriose est une maladie hormono-dépendante dont les lésions évoluent et se multiplient sous l’effet des œstrogènes.
Les facteurs hormonaux sont impliqués par un excès d’œstrogènes circulants en relation avec la surrénale et son hyper sécrétion de cortisol face au stress. Mais aussi en relation avec la dysbiose intestinale. En effet, il existe un lien entre notre microbiote intestinal et les niveaux d’œstrogènes dans le corps.
Ce qui fait le lit de l’endométriose, c’est l’excès d’un œstrogène circulant.
Rôle de la génétique
On estime qu’un peu plus de la moitié d’entre nous (51 % d’entre nous, pour être exact) peut naître avec des gènes qui nous prédisposent à l’endométriose. Quand on déclare de l’endométriose, on se rend compte qu’on n’est pas la seule au sein d’une famille.
L’héritage génétique est à l’origine de l’endométriose familiale, c’est-à-dire que vous avez plus de chances de développer une endométriose si votre mère en est atteinte (2-3-4).
En 2023, des chercheurs ont passé en revue des études sur ce sujet, ils se sont vite rendus compte que la génétique ne pouvait être comprise sans l’épigénétique : c’est-à-dire l’influence de l’environnement sur l’expression de nos gènes (5).
Rôle de l'épigénétique :
Enfin, récemment on s’intéresse de plus en plus aux transformations épigénétiques au sein de cellules « endo normales » en cellules endométriosiques qui expliqueraient les lésions au niveau intra abdominal.
L’épigénétique est l’étude des changements dans l’activité des gènes : 85% de notre ADN est évolutif en fonction de notre mode de vie (5).
Il n’implique pas de modification de la séquence d’ADN : LES MODIFICATIONS EPIGENETIQUES SONT DONC REVERSIBLES et TRANSMISSIBLES.
SOURCE Schéma site : INSERM
Les modifications épigénétiques sont induites par l’environnement au sens large, elles vont modifier le développement ou l’activité dans la cellule.
Pour rester en bonne santé, il faut travailler sur les piliers indissociables de la maladie liés au mode vie et aux facteurs environnementaux.
LE MODE DE VIE :
- Le comportement
- Le stress
- La nutrition
- Le sport
- La communauté
- Le tabagisme et la consommation d’alcool.
LES FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX :
- Les études animales et les études épidémiologiques sur les humains, démontrent une incidence et une gravité accrue de l’endométriose lorsqu’elles sont exposées à des toxines tels que : les dioxines, le distilbène, les polychlorobiphényles (PCB), les organo-pesticides, le bisphénol (BPA), les hormones et les antibiotiques trouvés dans notre approvisionnement alimentaire (6-7).
Les facteurs comme l’exposition aux UV, au soja en grande quantité in utéro et dans l’enfance ont été évoqués.
Psycho-émotionnel : choc post traumatique
Transmissions intergénérationnelles
L’épigénétique offre des pistes intéressantes pour la PRISE EN CHARGE EN PLURIDISCIPLINARITE.
SOURCES :
- Endholistic
- DNA methylation in endometriosis (méthylation de l’ADN dans l’endométriose). Molecular medicine reports, 13(4), 2939-2948.
- Dr Ariane Giacobino : Peut-on se libérer de ses gênes ? L’épigénétique.2018 Edition STOCK
Hansen, K. A., et Eyster, K. M. (2010). Genetics and genomics of endometriosis (Génétique et génomique de l’endométriose). Clinical obstetrics and gynecology, 53(2), 403-412.
- Alegría-Torres JA, Baccarelli A, Bollati V. Epigenetics and lifestyle. Epigenomics. 2011 Jun;3
3. Conséquences des lésions et des adhérences
Les lésions
La croissance des lésions d’endométriose fait qu’elles vont devenir de plus en plus volumineuses.
Elles vont se comporter comme des tumeurs bénignes, infiltrant les organes du pelvis, leurs tissus avoisinants et l’abdomen.
Elles vont déformer les organes et perturber leur fonctionnement.
Les adhérences
Lorsque l’inflammation chronique s’ensuit, elle endommage la capacité de nos cellules à obtenir de l’oxygène.
Pour survivre à cette asphyxie, nos cellules endométriales normales ont une tactique de survie épigénétique de dernier recours : se transformer en cellules mésenchymateuses. Malheureusement, ses nouvelles cellules mésenchymateuses endométriales peuvent commencer à adopter des comportements encore plus proches de ceux de l’endométriose : une invasion accrue dans les petits coins et recoins, une capacité renforcée à migrer dans le corps, et une résistance encore plus grande à la mort cellulaire (1-2).
C’est une forme de tissu cicatriciel, qui peut se rigidifier avec le temps et donc générer de symptômes. cela aggrave l’inflammation et nous voilà reparti dans la boucle infernale.
Les organes perdent de leur mobilité, voire se distordent engendrant douleurs et problèmes physiques.
Petit rappel : les adhérences sont invisibles à l’imagerie.